Введение
Астения (греч. «отсутствие силы», «бессилие») – патологическая спонтанная слабость, возникающая без нагрузки, длительно сохраняющаяся и не проходящая после отдыха, в англоязычной литературе – fatigue (утомляемость, усталость). В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) астения определяется как «постоянное ощущение и/или жалобы на чувство общей слабости, повышенной утомляемости (при любом виде нагрузки), а также снижение работоспособности, сочетающееся с двумя или более из нижеперечисленных жалоб: мышечные боли; головные боли напряжения; головокружение; нарушения сна; диспепсия; неспособность расслабиться, раздражительность». В русском языке утомляемость и усталость имеют различное смысловое значение. Утомляемость – это уменьшение работоспособности в ходе выполнения какой-либо физической или умственной нагрузки, а усталость – это субъективное ощущение утомляемости [1]. Астения весьма распространена: 15,1% (взрослых) и 6,0% (несовершеннолетних) населения мира жалуются на усталость, а от хронической усталости страдают 10,1% взрослых и 1,5% детей [2]; у 30% амбулаторных пациентов утомляемость и непереносимость нагрузок являются ведущей жалобой [3].
В современном обществе люди постоянно испытывают умственную нагрузку в повседневной деятельности. Например, у студентов и работающих взрослых умственная нагрузка начинается утром при проверке телефонов на наличие новых сообщений или электронных писем и продолжается в течение дня при выполнении задач на работе/учебе. Постоянная умственная нагрузка приводит к ощущению усталости, умственного утомления. Умственная усталость служит одной из основных причин снижения когнитивных функций и производительности умственного труда, поскольку снижается способность человека обрабатывать информацию и концентрироваться. Это приводит к профессиональным ошибкам и авариям на автомагистралях [4]. При переходе от утомления к переутомлению происходит ослабление охранительного торможения и возникает преобладание процесса возбуждения в лобной коре. При этом состоянии увеличивается подвижность и скорость нервных процессов в головном мозге, что объясняет причину снижения исполнительного контроля и увеличения частоты ошибок [5]. Физиологическая усталость возникает у здоровых лиц в результате истощения энергетических запасов из-за недостаточного отдыха, после физических усилий или умственного напряжения, не связана с заболеванием и исчезает после отдыха; чаще встречается у подростков и пожилых людей. С физиологической усталостью можно справиться путем соблюдения гигиены сна, здорового питания и сбалансированного расхода энергии. Это кратковременное, обратимое состояние, отражающее процесс восстановления после физического или психологического дистресса. Сохранение слабости и повышенной утомляемости более 1 месяца носит патологический характер и отражает истощение компенсаторных механизмов организма, т.е. диагностировать астению можно при сохранении жалоб на утомляемость более 1 месяца.
Риску развития астении более подвержены незамужние молодые женщины и люди, имеющие низкий уровень образования. Специалисты некоторых профессий (медсестры, хирурги, пилоты, авиадиспетчеры и т.д.) имеют в 2,3 раза более высокую распространенность астении [6]. По некоторым данным, распространенность астении среди азиатского населения заметно выше, чем среди жителей Европы и Америки, что можно объяснить не только этнической принадлежностью, но и различными социально-демографическими особенностями [7]. Астения тесно связана с прогулами, снижением производительности труда и серьезными несчастными случаями. По некоторым оценкам, она обходится работодателям более чем в 100 млрд долл. в год [8]. Некоторые производственные факторы, например продолжительные смены или напряженные психосоциальные характеристики работы, связаны с большей утомляемостью и риском получения травм в результате несчастного случая на производстве [9].
Ведущей теорией развития астенических расстройств является представление о центральной стрессовой сенсибилизации гипоталамических центров головного мозга [10]. Стресс-центр мозга в паравентрикулярном ядре гипоталамуса становится мишенью, а стрессорами могут быть изменения гормонального фона (пубертат, менопауза), психоэмоциональная или физическая травма, психофизическое перенапряжение, воздействия стрессовых факторов внешней среды, острая депривация сна, отравления, цитокины (например, в случае COVID-19) и др. [11]. Позитронно-эмиссионная и магнитно-резонансная томографии при постинфекционной астении выявляют нейровоспаление в гипоталамусе, среднем мозге, базальных ядрах, поясной извилине [12]. Паравентрикулярные ядра гипоталамуса становятся чувствительными к любым физиологическим стрессорам, и у пациентов с астенией возникает ощущение чрезмерного истощения вследствие воздействий, которые хорошо переносятся здоровыми людьми. При наличии генетической предрасположенности достаточно одной экспозиции стрессора любой степени выраженности для сенсибилизации гипоталамических центров, поэтому астения может развиваться даже после легкой инфекции или умеренного психоэмоционального воздействия. Нейрональные связи паравентрикулярных ядер гипоталамуса с клетками лимбической системы, которые также получают патологические сигналы, объясняют наличие при астении вегетативных симптомов. Важное значение в развитии астении принадлежит нарушению функции восходящей ретикулярной активирующей системы ствола мозга, обеспечивающей поддержание уровня внимания, восприятия, бодрствования и сна, вегетативной регуляции, общей и мышечной активности, что может объяснять полиморфизм астенического синдрома.
Клиническая картина астенического синдрома (АС) весьма разнообразна и не имеет патогномоничных симптомов; жалобы пациентов многообразны и полиморфны, среди них: симптомы физического характера – повышенная утомляемость при нагрузке, как физической, так и умственной, слабость и быстрая истощаемость, трудности поддержания длительного умственного и физического напряжения; симптомы психоэмоционального характера – ощущение постоянного внутреннего напряжения, неспособность расслабиться, так называемая раздражительная слабость: лабильность настроения с раздражительностью, гневливостью, недовольством окружающими, капризностью и слезливостью; симптомы когнитивной дисфункции – быстрое истощение концентрации внимания, отвлекаемость при умственной работе и снижение работоспособности, замедленность мышления, нарушения кратковременной памяти, трудности в воспроизведении ранее усвоенной информации; сексуальные расстройства – эректильная дисфункция, отсутствие либидо; вегетативные нарушения – тахикардия, лабильность пульса и артериального давления, неприятные ощущения в области сердца, ощущение жара или повышенная зябкость, нарушения терморегуляции, покраснение или побледнение кожных покровов, полиурия, метеочувствительность, генерализованный или локальный (ладони, стопы, подмышечные впадины) гипергидроз, возникающий вследствие дисбаланса симпатического и парасимпатического отдела вегетативной нервной системы; нарушение цикла «сон–бодрствование» – затруднение засыпания, неглубокий поверхностный сон, частые пробуждения, бессонница ночью и сонливость днем; болевые расстройства – дорсалгии, миалгии, кардиалгии, абдоминалгии, головные боли напряжения. Выделяют гиперстенический вариант АС, характеризующийся сверхвозбудимостью сенсорного восприятия с повышенной восприимчивостью к нейтральным в норме внешним раздражителям (например, непереносимость звуков, света и др.) при преобладании в клинической картине раздражительности, возбудимости, обидчивости. Гипостенический вариант АС имеет место в случае преобладания истощаемости, апатии, безынициативности, снижения речевой и двигательной активности, слезливости. Основным элементом гипостенического АС является снижение порога возбудимости и восприимчивости к внешним стимулам с повышенной слабостью, вялостью, дневной сонливостью [13].
Общепринятой классификации астении не существует, большинство авторов в настоящее время выделяют астению первичную, вторичную (соматогенную, органическую, симптоматическую) и реактивную. Реактивная астения наиболее часто встречается среди всех форм астении, может формироваться у здоровых лиц в условиях нарушений режима труда и отдыха при сменном графике работы, при необходимости длительной концентрации или частом переключении внимания в условиях эмоционального напряжения во время трудовой деятельности (например, у хирургов, авиадиспетчеров, синхронных переводчиков); у студентов и школьников – при высоких умственных и эмоциональных нагрузках в период экзаменационной сессии или при сочетании учебы и трудовой деятельности; при строгом соблюдении низкокалорийной диеты, сезонных авитаминозах. Первичная астения встречается у людей с конституциональными особенностями: высокий рост, удлиненные конечности, низкая масса тела, дисплазия соединительной ткани, плохая переносимость физических и психоэмоциональных нагрузок [14, 15].
Вторичная астения (органическая, соматогенная) – патологический синдром, развивающийся на фоне хронической соматической патологии (инфекционные, гематологические, эндокринные, сердечно-легочные, онкологические, неврологические, психические заболевания, патология печени и почек, туберкулез, ВИЧ, последствия инвалидизирующих травм), вследствие воздействия ятрогенных факторов (прием ряда препаратов, например снотворных и седативных), профессиональных вредностей (вибрация, радиация, работа с токсическими веществами). Это объясняет высокую распространенность вторичной астении среди как стационарных, так и амбулаторных пациентов. Успех лечения здесь, как правило, напрямую зависит от регресса симптомов основного заболевания.
Астения наблюдается при многих неврологических заболеваниях. При рассеянном склерозе астенические жалобы предъявляют от 52 до 90% пациентов. Больные чаще всего испытывают и периферическую, и центральную астению. Периферическая астения связана с утомляемостью, приравнивается к мышечной усталости в результате физической активности, проходит с отдыхом. Центральная астения – это субъективное ощущение, сопровождающееся трудностями с пробуждением и вниманием. В патогенезе АС участвуют иммунологические и воспалительные механизмы: нейровоспаление с выработкой провоспалительных цитокинов, изменяющих передачу сигналов; изменение скорости метаболизма глюкозы в премоторной, моторной коре и подкорковых ядрах; нарушение дофаминовой связи между полосатым телом и префронтальной корой; активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, гормональный дисбаланс с низким уровнем кортизола, нарушением выработки орексина; атрофия мозга в лобных, височных, теменно-затылочных долях и в области таламусов [16].
Постинсультная астения является наиболее распространенным и стойким симптомом, влияние которого увеличивается в течение первого года после инсульта. АС имеет значительную связь как с двигательными, так и с когнитивными способностями и является независимым предиктором инвалидности. Инсульт нарушает нейротрансмиссию дофамина, что отражается на нейронных сетях мозга. Воспаление, вызванное инсультом, может приводить к геномным или эпигенетическим изменениям, которые модулируют энергетический метаболизм мозга. Мозг имеет ограниченные запасы энергии, которые истощаются в процессе старения, поскольку для поддержания функции задействуются дополнительные нейронные сети. Системное воспаление может нарушать функцию митохондрий, смещая ее в сторону менее эффективной формы метаболизма: митохондрии имеют меньшую «резервную энергетическую емкость» после инсульта, что делает их не способными обеспечивать достаточное количество АТФ для удовлетворения энергетических потребностей [17, 18].
АС у пациентов, перенесших черепно-мозговую травму, сохраняется длительное время: у 30% – в течение 6 месяцев, у 40% – в течение года. Через 5 лет 73% пациентов, перенесших ЧМТ, сообщали о симптомах астении, причем вне зависимости от тяжести травмы. При ЧМТ структурные и метаболические повреждения нарушают пути, соединяющие базальные ганглии, таламус, лимбическую систему и кору головного мозга. В остром периоде травмы развиваются нейровоспаление, микроглия, и астроциты образуют цитокины (например, фактор некроза опухоли альфа и интерлейкин 1-бета), которые защищают нервные клетки от повреждения и ослабляют передачу сигналов между клетками мозга. Это важно в острой фазе, когда требуется энергия для восстановления нервной системы, но, если уровень цитокинов сохраняется длительно после травмы, это приводит к нарушению взаимодействия нейронов, когнитивной дисфункции и астении. Имеют значение и генетические факторы: носители аллеля APOE epsilon4 после ЧМТ страдали астенией в 2 раза чаще [19, 20].
Распространенность АС значительно выше у пациентов с различными хроническими заболеваниями, причем с каждой дополнительной нозологией выраженность астении значительно увеличивается. При многих заболеваниях зарегистрировано отсутствие взаимосвязи между маркерами патологии и тяжестью астении, например между уровнем глюкозы и выраженностью АС у пациентов с сахарным диабетом 1 типа. Аналогичная особенность отмечена у больных ХОБЛ, бронхиальной астмой, системной красной волчанкой, идиопатическим легочным фиброзом, саркоидозом [21, 22].
Одним из видов АС является постинфекционная астения вследствие перенесенного вирусного или бактериального заболевания. Основными клиническими проявлениями постинфекционного АС, как и АС другой этиологии, являются выраженная усталость, быстрая утомляемость при выполнении как физической, так и интеллектуальной работы. Постинфекционная астения cчитается закономерным следствием любой инфекции, обладающей высокой иммунотропностью, в т.ч. SARS-CoV-2 и вирусов герпеса. Постинфекционный АС при заболеваниях вирусной и бактериальной природы хорошо изучен, описана астения после лихорадки денге, инфицирования вирусом чикунгунья, вирусом Эпштейна–Барр, при болезни Лайма, постполиомиелитный синдром, который может развиваться через 15–40 лет после первоначального приступа полиомиелита [23]. АС на фоне новой коронавирусной инфекции COVID-19 отмечают почти в 100% случаев, он может возникать с первых дней заболевания и сохраняться более 100 дней. Клинические проявления астении у пациентов, перенесших COVID-19, характеризуются высокой степенью гетерогенности и определяются комбинацией множества патогенетических факторов. Значительная выраженность астенических, вегетативных, когнитивных нарушений и снижение качества жизни у переболевших COVID-19 по сравнению с пациентами, перенесшими другие инфекционные заболевания, обусловили целесообразность введения термина «постковидный синдром».
Астенические расстройства по длительности течения можно разделить на острые (1 месяц), длительные (>1 месяца), и хронические (≥6 месяцев). При сохранении жалоб на необъяснимую усталость более 6 месяцев, можно предполагать развитие у пациента хронической астении, которую в этом случае более правильно называть синдромом хронической усталости (СХУ), или миалгическим энцефаломиелитом [24].
Различать СХУ и астению принципиально важно, потому что СХУ представляет собой не клинический синдром, а самостоятельную нозологическую форму патологии, обусловленную стойкой дисфункцией иммуноопосредованных механизмов. СХУ представляет собой хроническое тяжелое заболевание с выраженными воспалительными, неврологическими, иммунологическими и метаболическими нарушениями. Большое значение при дифференциальной диагностике СХУ и АС имеют симптомы – «красные флаги»: легкая лихорадка или озноб, торакалгии, артралгии, лимфаденопатия и локальная болезненность лимфатических узлов. Диагноз СХУ устанавливается в случае нарастающей хронической усталости в сроки не менее 6 месяцев, снижающей работоспособность пациента более чем на 50% от исходного уровня. С 2015 г., после публикации отчета экспертной группы Национальной медицинской академии, официально признавшей СХУ самостоятельным заболеванием, в клиническую практику вошли обновленные критерии диагностики данного состояния. Согласно предложенным рекомендациям, для постановки диагноза СХУ необходимы три обязательных симптома: утомляемость, сохраняющаяся более 6 месяцев и существенно нарушающая повседневную активность; нарастание симптомов после физической нагрузки; не приносящий облегчение сон. Эти три ключевых проявления должны сочетаться с одним из двух предложенных дополнительных критериев — когнитивными расстройствами либо ортостатической нетолерантностью. Наиболее важным симптомом СХУ является постнагрузочное недомогание, и Институт медицины США предложил альтернативное название для обозначения СХУ – «болезнь системной непереносимости физических нагрузок» (англ.: systemic exertion intolerance disease) [25]. Согласно мировой статистике, примерно 1% населения (от 17 до 24 млн человек) страдают этим заболеванием [26]. В последнее время возрос интерес к СХУ из-за его значительного совпадения с постковидным синдромом: в нескольких исследованиях показано, что половина пациентов соответствуют критериям СХУ [27]. Эпидемиологической особенностью СХУ является более высокая распространенность среди женщин (в 1,5–2,0 раза выше) и даже среди подростков. Эта гендерная разница может быть связана с биологическими факторами, в первую очередь с половыми гормонами и/или иммунологическими реакциями на воздействие окружающей среды [28]. Генетический фон и среда обитания являются важными факторами развития и прогрессирования заболевания [29]. СХУ ранее считался заболеванием среднего и высшего классов, распространенным среди населения европеоидной расы. Позднее другие исследования показали, что представители малообеспеченных групп населения более склонны к СХУ из-за психосоциальных и других факторов риска окружающей среды, таких как отсутствие адекватного питания, ограниченный доступ к здравоохранению, стрессоры, связанные с работой. Одни авторы утверждают, что афроамериканцы и коренные американцы имеют более высокий риск СХУ [30], другие – что различия в симптомах в разных этнических группах незначительны [31]. СХУ снижает качество жизни, связанное со здоровьем, влияет на занятость, а также на социальные и семейные отношения. Пациенты с СХУ не могут выполнять свои обычные социальные функции, работать или проводить досуг; качество жизни, связанное со здоровьем, у них ниже, чем у пациентов с депрессией или инсультом; 25–29% пациентов прикованы к дому или постели, более половины являются безработными, большинство пациентов работают только неполный рабочий день [32]. Медицинские последствия включают и особенно высокий риск самоубийств, который примерно в 7 раз выше, чем у здоровой контрольной группы [33]. Дополнительным общим бременем для пациентов и их семей является отсутствие признания СХУ серьезным заболеванием в различных странах [34].
По критериям диагностики СХУ (2015) для постановки диагноза требуются три симптома и по крайней мере одно из двух дополнительных проявлений.
Симптомы:
1) Значительное снижение или ухудшение способности заниматься обычной профессиональной, образовательной, социальной активностью, которое длится более 6 месяцев, сопровождается усталостью, которая не является результатом продолжительной или необычной чрезмерной нагрузки, причем отдых существенно не облегчает состояния.
2) Недомогание после физической нагрузки, умственного или эмоционального напряжения, которое не вызывало проблемы до болезни. Симптомы обычно усиливаются через 12–48 часов после активности или воздействия и могут продолжаться в течение нескольких дней или даже недель.
3) Не освежающий сон – пациенты могут не чувствовать себя лучше или менее уставшими даже после полноценного ночного сна.
Дополнительные проявления:
1) Когнитивные нарушения (снижение памяти, исполнительных функций и способности к обработке информации, дефицит внимания, нарушения психомоторных функций), усугубляющиеся при стрессе, напряжении, длительном пребывании в вертикальном положении.
2) Ортостатическая непереносимость – ухудшение симптомов при принятии и поддержании вертикального положения (обмороки или головокружение, головные боли, тошнота, усиливающиеся при спокойном вертикальном положении и улучшающиеся в положении лежа. Дополнительные симптомы СХУ включают различные болевые синдромы: боль в мышцах, суставах, головные боли, боль в горле, болезненные лимфатические узлы на шее или в подмышечных впадинах [35].
В МКБ-10 астения относится к классу «Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства» (F4) в рубрике «Неврастения» или к классу «Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицируемые в других группах» (R13) в рубрике «Недомогание и утомляемость» (R53). Астения после перенесенной новой коронавирусной инфекции описана как «Синдром усталости после перенесенной вирусной инфекции» (G93.3), или в структуре постковидного синдрома «Состояние после COVID-19» (U09.9). СХУ в МКБ-10 кодируется как «Синдром утомляемости после перенесенной вирусной болезни. Доброкачественный миалгический энцефаломиелит» (G93.3) [36].
Для диагностики АС и определения степени выраженности отдельной симптоматики (общей астении, физической астении, пониженной активности, снижения мотивации и психической астении) может быть использована Субъективная шкала оценки астении (Multidimensional Fatigue Inventory, MFI-20) [37].
Единых рекомендаций по лечению АС в настоящее время не разработано. Немедикаментозное лечение в первую очередь заключается в оптимизации режима труда и отдыха, назначении индивидуально подобранного режима физической активности, лечебной физкультуры, когнитивно-поведенческой терапии. В отдельных рандомизированных контролируемых исследованиях отмечен положительный эффект от применения медитации осознанности, мышечной релаксации, терапии с использованием домашних животных, йоги, тай-чи, ходьбы, аэробных упражнений и аквааэробики [38]. Эффективность комплексного использования когнитивно-поведенческой терапии и лечебной физкультуры в лечении АС была продемонстрирована при конкретных хронических заболеваниях, таких как рассеянный склероз, сахарный диабет 1 типа, ХОБЛ и терминальная стадия почечной недостаточности [39].
Применяемые в настоящее время медикаментозные методы лечения астении включают специфическую этиопатогенетическую терапию, направленную на причины возникновения этого состояния, неспецифическую терапию, влияющую на регуляцию клеточного метаболизма, а также прием общеукрепляющих (стандартные поливитаминные комплексы с профилактическими дозировками) и симптоматических средств [40, 41]. Однако оптимальная терапевтическая стратегия лечения АС – выбор препарата с целенаправленным антиастеническим действием. Медикаментозная терапия предполагает назначение эффективного препарата с хорошей переносимостью и высоким профилем безопасности. В связи с тем что современный пациент – это, как правило, коморбидный или полиморбидный пациент, важно использовать препарат с мультимодальным механизмом действия, сочетающий антиастенический и ноотропный эффекты, с учетом основных клинических проявлений АС.
Фонтурацетам используется в клинической практике в качестве ноотропного средства (фармакотерапевтическая группа АТХ N06BX). Накоплена доказательная база по антиастеническому действию фонтурацетама, показано, что препарат повышает толерантность к нагрузкам, снижает симптомы утомления, улучшает физическую работоспособность.
Отчетливый антиастенический эффект фонтурацетама наблюдается с первой дозы препарата. Препарат оказывает выраженное психостимулирующее действие: ускоряются течение мыслей, процесс принятия решений, появляется ощущение «прилива сил» [42]. При применении препарата не развиваются лекарственная зависимость, толерантность, «синдром отмены», отсутствуют признаки непродуктивной когнитивной деятельности, такие как «скачки мыслей», непоследовательность в их течении [43]. Изучено антиастеническое действие фонтурацетама при реактивной астении у лиц молодого возраста в качестве монотерапии [44], в комплексной терапии болезни Паркинсона, рассеянного склероза, астении после перенесенного COVID-19 [45].
Фонтурацетам оказывает положительное действие на когнитивные функции через никотиновые ацетилхолиновые и NMDA-рецепторы, активирует дофаминовую передачу, что обеспечивает стимулирующее влияние на процессы памяти и обучения.
В комплексной терапии фонтурацетам может использоваться при лечении хронической ишемии головного мозга, когнитивных нарушений различного генеза [46].
Клинический случай
Больная А. 57 лет предъявляет жалобы на выраженную общую слабость и быструю утомляемость при небольших физических нагрузках; нарушение концентрации внимания и легкую отвлекаемость при умственной работе; снижение памяти на текущие события (забывает, куда положила очки или телефон, имена известных артистов, через некоторое время самостоятельно вспоминает); нарушения сна (трудно заснуть); вялость и сонливость днем.
Пациентка отмечает, что артериальное давление (АД) в течение последних 4–5 лет периодически поднималось до 160/100 мм рт.ст., рабочим АД пациентка считает 130/90 мм рт.ст. Пациентка редко измеряла АД и эпизодически принимала каптоприл 25 мг при его повышении. Около 3 лет назад пациентка стала замечать нарушение концентрации внимания и отвлекаемость при выполнении умственной работы (работает бухгалтером). Эти жалобы усилились в течение последних 3–4 месяцев на фоне увеличения рабочих нагрузок, появились и усугубляются нарушения сна, сонливость днем.
Неврологический статус. Краниаль-ные нервы без патологии. Мышечная сила и мышечный тонус не изменены, рефлексы живые, S=D, патологических рефлексов нет. Чувствительность не нарушена. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга устойчива. Походка без особенностей. Тазовые функции контролирует.
Проведена оценка когнитивных функций и эмоционального статуса. Монреальская шкала оценки когнитивных функций – 26 баллов (нижняя граница нормы); литеральные ассоциации – 12 баллов (нижняя граница нормы), категориальные ассоциации – 15 баллов (нижняя граница нормы); тест «12 слов»: непосредственное воспроизведение – 8+3 слова (норма), отсроченное воспроизведение – 11+0 слов (норма). Батарея тестов для оценки лобной дисфункции – 16 баллов (нижняя граница нормы). Тест прокладывания пути: часть А – 48 секунд (ниже нормы) и часть Б – 100 секунд (ниже нормы).
При оценке состояния пациентки на наличие и выраженность АС по шкале MFI-20: суммарный балл – 65, по субшкалам общей астении – 18, физической астении – 20 баллов, по остальным субшкалам (снижение мотивации, психическая астения, пониженная активность) показатели были менее 12 баллов. Результаты проведенной оценки свидетельствуют о наличии умеренно выраженного АС.
Проводилась оценка психического статуса на выявление тревоги и депрессии с помощью шкалы депрессии Бека – 7 баллов (депрессия отсутствует), шкалы ситуационной тревоги Спилбергера – 24 (низкая ситуативная тревожность), шкалы личностной тревоги Спилбергера – 22 балла (низкая личностная тревожность). Данных за тревожно-депрессивное расстройство не получено.
Лабораторные и инструментальные исследования. Общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови (глюкоза, липидный профиль) – без патологии. Электрокардиография – признаки гипертрофии левого желудочка.
Диагноз: хроническая ишемия головного мозга (I.67.8). Астенический синдром. Синдром легких нейрокогнитивных нарушений. Нарушение засыпания и поддержания сна (G.47.0). Артериальная гипертензия (I.10) второй стадии, второй степени, высокого риска.
Пациентке были назначены когнитивно-поведенческая терапия; лечебная физкультура, фонтурацетам 200 мг/сут (1 таблетка утром и 1 таблетка днем до 15 часов) в течение 1 месяца.
При повторном осмотре после лечения пациентка отметила уменьшение слабости, улучшение внимания и памяти, нормализацию сна.
При оценке состояния пациентки на наличие и выраженность АС по шкале MFI-20: суммарный балл – 48, по субшкалам общей астении – 11, физической астении – 10 баллов, по остальным субшкалам (снижение мотивации, психическая астения, пониженная активность) показатели были менее 12 баллов.
При нейропсихологическом обследовании пациентки после лечения: тест прокладывания пути: часть А – 28 секунд (норма) и часть Б – 73 секунды (норма). Монреальская шкала оценки когнитивных функций – 26 баллов (нижняя граница нормы); литеральные ассоциации – 12 баллов (нижняя граница нормы), категориальные ассоциации – 15 баллов (нижняя граница нормы); тест «12 слов»: непосредственное воспроизведение – 8+3 слова (норма), отсроченное воспроизведение – 11+0 слов (норма). Батарея тестов для оценки лобной дисфункции – 16 баллов (нижняя граница нормы).
Обсуждение
У пациентки астенические нарушения (общая слабость и быстрая утомляемость при небольших физических нагрузках, вялость и сонливость днем) сочетались с когнитивными нарушениями (снижение памяти и трудности концентрации внимания), клинически значимыми нарушениями ночного сна в виде хронической ранней инсомнии. Данный симптомокомплекс может быть ранним клиническим проявлением хронической ишемии головного мозга и требует обязательной объективной оценки состояния высших психических функций. Пациентке проведено нейропсихологическое обследование, которое выявило, что результаты скрининговых методик Монреальской шкалы оценки когнитивных функций и батареи тестов для оценки лобной дисфункции были в норме. Результаты более чувствительных тестов (методики вербальных [литеральных и категориальных] ассоциаций, теста прокладывания пути) свидетельствовали о несомненной замедленности познавательной деятельности, что считается ранним объективным симптомом хронической ишемии головного мозга. На основании результатов нейропсихологических тестов был сделан вывод о наличии синдрома легких нейрокогнитивных нарушений, вероятно, сосудистой этиологии. Тяжесть когнитивных расстройств была расценена как легкая, поскольку имеющиеся нарушения не влияли на повседневную деятельность, а скрининговые методики не выявили каких-либо отклонений, кроме брадифрении.
Для патогенетической терапии хронической ишемии головного мозга с астеническими и легкими когнитивными нарушениями пациентке был назначен фонтурацетам – нейрометаболический препарат с полимодальным механизмом действия, оказывающий комплексное антиастеническое, ноотропное, нейропротекторное, адаптогенное, антидепрессивное действия. На фоне проводимого лечения у пациентки купирован АС, значительно активизировалась познавательная деятельность и нормализовался сон.
Описанное клиническое наблюдение является примером развития вторичной астении на фоне соматической патологии. Особенность данного случая – сочетание АС, когнитивных нарушений и хронической ранней инсомнии. Назначение фонтурацетама в монотерапии способствовало регрессу АС, обеспечило повышение физической и умственной работоспособности, коррекцию когнитивных нарушений и нормализацию сна.
Заключение
Астения – патологическое состояние, которое может сопровождать различные заболевания, а также развиваться у здоровых лиц при определенных обстоятельствах. В отличие от обычного утомления, которое, как правило, наступает в результате интенсивной мобилизации организма и является физиологическим состоянием, астения не исчезает после отдыха и требует оказания пациенту медицинской помощи. Коррекция симптомов астении – актуальная задача клинической практики врачей амбулаторного звена. Медикаментозная терапия АС предполагает назначение препарата с мультимодальным механизмом действия, хорошей переносимостью и высоким профилем безопасности. Фонтурацетам обладает отчетливым антиастеническим действием, эффективно влияет на когнитивные функции, стимулируя процессы памяти и обучения, обладает благоприятным профилем безопасности, что позволяет рекомендовать его к применению в широкой клинической практике.
